Höger a. carotis communis (CCA) utgår direkt från aortabågen (a), vänster CCA från arteria brachiocefalica (b).
Karotisgaffeln (c), eller karotisbifurkationen, är en anatomisk struktur där halsartären delar sig i två mindre kärl: den inre halspulsådern (ICA) som fortsätter längs halsen och passerar genom en kanal i skallbasen för att förse hjärnan med blod, och den yttre halspulsådern (ECA) som förser blod till ansiktet, skalpen och halsen.
Delningen av halsaartären (CCA) sker vanligen i nivå med halskota 4 (C4) vilket motsvara struphuvudet.
Karotisgaffeln är en viktig anatomisk struktur och kan vara av intresse för medicinska specialister, särskilt när det gäller att bedöma blodflödet, diagnostisera och behandla sjukdomar som påverkar carotisartärerna, såsom ateroskleros (åderförkalkning) eller stenos (förträngning) i kärlen.
Sjukdomar
Skador på CCA – det kan röra sig om trauma, dissektion eller trombotisk tillslutning – kan leda till Horners syndrom. Horners syndrom kännetecknas av följande symtom:
- Ptosis: Detta innebär att Ögonlocket hänger lägre än det normalt gör och kan ge en slapp eller trött utseende på ögat.
- Miosis: Miosis innebär en förminskning av pupillen på den drabbade sidan. Pupillen blir mindre än den normalt borde vara, vilket kan leda till att den ser olika ut i storlek jämfört med den icke-drabbade sidan
- Anhidros: Vissa personer med Horners syndrom kan uppleva minskad svettning på den drabbade sidan av ansiktet, speciellt runt ögat.
.
Ibland lägger man till ytterligare ett symtom vid Horners syndrom: enophalmus, att ögat ser insjunket ut. Detta symtom är delvis omdebatterat då vissa författare menar att enophtalmus är en följd av ptosen och inte ett separat symtom.
Varför är karotisgaffeln extra känslig för att utveckla åderförkalkning?
Det finns flera faktorer som bidrar till detta fenomen:
Hemodynamiska förhållanden: Karotisgaffeln är en plats där blodflödet genom karotisartären delas i två grenar och det kan resultera i turbulens och ändrade strömningsmönster i blodet. Strömningsturbulens och skjuvningseffekter kan sedan i sin tur ge en ansamling av lipider och inflammatoriska celler på kärlväggarna.
Förhöjd skjuvning och sträckning innebär också att kärlväggen utsätts för ökad stress Dessa mekaniska krafter kan påverka den vaskulära endotelet (det inre lagret av kärlväggen) och initiera en inflammatorisk process som resulterar i plackbildning.
Om en blodpropp bildas i karotisgaffeln kan den blockera blodflödet till hjärnan och orsaka en stroke.